Ez a daganat veszélyezteti a legjobban a gyerekeket

Maga a leukémia, avagy a fehérvérűség a csontvelőben lévő éretlen vérképző sejtek kóros, rákos átalakulása és az átalakult sejtek nagymérvű szaporodása révén alakul ki. A legtöbb esetben ezek a kóros leukémiás sejtek nagy számban megjelennek a vérben is. Kórlefolyása alapján beszélhetünk akut és krónikus leukémiáról, ami lényegében azt jelenti, hogy a betegség mennyire gyorsan fejlődik ki. Emellett attól függően, hogy a rákos átalakulás a csontvelőben normálisan előforduló két fehérvérsejtképző-vonal melyikéhez tartozó sejtekben következik be, megkülönböztetünk mieloid és limfoid leukémiát.

Az akut mieloid leukémia (AML) többnyire gyermekeket érint: a gyermek- vagy serdülőkorban diagnosztizált leukémiás megbetegedések mintegy 15 százalékát ez teszi ki. Az ötéves túlélési arány 60 százalék körüli, a halálozás leggyakoribb oka pedig a visszaesés. Francia kutatók egy friss, a Cancer Discovery című folyóiratban megjelent tanulmánya választ talált arra, hogy az AML legsúlyosabb altípusa miért éppen kisgyermekeknél lép fel.

Az akut megakarioblasztikus leukémia (AML-M7) felelős az AML-es megbetegedések mintegy harmadáért, ennek ellenére az orvostudomány egyelőre nem tudta pontosan megmagyarázni a működését. Eddig az sem volt világos, hogy az AML-M7-tel diagnosztizált betegek átlagos életkora (2 év alatt) miért sokkal alacsonyabb, mint az AML egyéb altípusai által érintetteké (6 év alatt). A felmerülő kérdések megválaszolása érdekében a francia kutatók egérkísérleteket folytattak le az úgynevezett ETO2-GLIS2 fúzió következményeit vizsgálva.

Korábbi kutatások szerint az AML-M7 rendszerint kapcsolatba hozható olyan genetikai változásokkal, amelyek beindítják egy bizonyosfehérjetermelését a szervezetben. Ez a fehérje a sejtekben rendszerint két független fehérje összeolvadása eredményeként jön létre – ezt nevezzük ETO2-GLIS2 fúziónak. A kutatócsoport kimutatta, hogy amennyiben magzati vérsejtképző sejtekben aktiválják, a fúzió képes gyorsan kiváltani az agresszív leukémiát. Felnőtt sejtekben viszont már kevés ehhez.

Laboratóriumi kísérletek során azt is megállapították, hogy az ETO2-GLIS2 fúzió blokkolása révén meg lehet állítani a rák terjedését. Úgy tűnik tehát, hogy ezzel magyarázható, az AML-M7 miért éppen kisgyermekeknél alakul ki: a magzati sejtek tulajdonságai ugyanis eltérőek a felnőtt sejtekétől.

Dr. Thomas Mercher, a tanulmány egyik szerzője szerint mindebből az következik, hogy ahhoz, hogy meg lehessen gátolni az AML-M7 kialakulását, a megoldást a magzati sejtek szintjén kell keresni.